Ce travail donne de nouveaux espoirs à la recherche contre le sida. Des chercheurs ont observé que la guérison spontanée apparente de deux hommes infectés était due à l'intégration du rétrovirus dégradé et neutralisé dans leur propre ADN. Dans une étude publiée mardi dans le journal spécialisé Clinical Microbiology and Infection, ils expliquent avoir conçu leurs hypothèses en partie grâce à des observations menées chez des koalas.
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Un mécanisme qui serait commun. L'hypothèse est la suivante : le virus du sida, qui est un rétrovirus s'intégrant dans l'ADN humain, peut avoir le même destin que les centaines de rétrovirus ayant déjà été intégrés dans les ADN des mammifères, dont l'homme. Chez les koalas, les chercheurs ont observé qu'un virus issu de singes ne les rendaient plus malades après l'intégration et la neutralisation du virus dans leur génome, selon le Didier Raoult, professeur à la faculté de médecine de Marseille, spécialiste des microbes de la Fondation Méditerranée Infection de Marseille (URMITE/CNRS/Inserm/IRD). En réalité, ce mécanisme a été probablement commun au cours d'épidémies précédentes, et pourrait bien se produire chez un certain nombre de patients infectés par le virus du sida.
Deux patients au profil différent. C'est ce que pensent les chercheurs, qui se sont penchés sur deux cas de guérison spontanée apparente chez deux patients infectés, sans jamais avoir été malades et sans avoir jamais eu de virus détectable dans le sang. Pour le premier patient, âgé de 57 ans, l'infection datait de plus de 30 ans. Pour le second, âgé de 23 ans, la séropositivité a été identifiée en 2011. Aucun des deux n'a été traité.
Une enzyme miracle ? Or, l'analyse a permis de reconstituer le virus retrouvé dans le génome de ces patients. Les chercheurs ont ainsi pu montrer qu'il était inactivé par un système d'interruptions de l'information délivrée par les gènes du virus. Ce système, dit de "codon-stop", marque la fin de la traduction d'un gène en protéine. Le virus est ainsi devenu incapable de se multiplier mais reste présent à l'intérieur de l'ADN des patients. Ces interruptions seraient dues à une enzyme connue, l'Apobec, qui fait partie de l'arsenal des humains pour lutter contre le virus, mais qui est habituellement inactivée par une protéine du virus (la protéine "vif"). L'utilisation de cette enzyme pourrait donc ouvrir des perspectives de guérison chez des patients infectés.
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